Componentes do Grupo (máximo de 5 pessoas):

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Responder todas as questões e entregar por escrito sexta-feira (3/12).

1)      O glicogênio hepático é mobilizado pelo Glucagon, cujo mensageiro intracelular é o cAMP, que ativa a Proteína Cinase A (PKA), a qual  passa a fosforilar enzimas regulatórias do metabolismo: glicogênio sintase e glicogênio fosforilase. O que a fosforilação por PKA faz com essas enzimas? Quanto tempo dura a reserva de glicogênico hepático?

2)      O glicogênio muscular é mobilizado pela Adrenalina. Qual seu mensageiro intracelular? O que acontece com as enzimas glicogênio sintase e glicogênio fosforilase sob efeito de Adrenalina? Que composto o músculo cede e qual recebe do Fígado durante o jejum? E se o gligogênio muscular for utilizado em trabalho anaeróbico?

3)      A Insulina tem efeito oposto aos da Adrenalina e Glucagon, ativando fosfatases. Onde é produzida a Adrenalina? Como ficam o estado de fosforilação e as velocidades da fosforilase do glicogênio e da glicogênio sintase?

4)      O fígado é insulina independente, não absorve mais glicose sob efeito da insulina, como o músculo. Mas ele usa glicose somente quando em excesso. Sua hexocinase, chamada glicocinase, que fosforila a glicose a G6P, tem Km diferente das hexocinases dos tecidos. Explique.

5)      Durante o jejum o fígado produz glicose. De onde provêm o NADH e FADH2 utilizados na sua cadeia de transporte de elétrons? A fosfotrutocinase II produz Frutose 2,6 di-fosfato, que é um acelerador da glicólise e inibidor da gliconeogênese. Quais as enzimas reguladas alostericamente pela F2,6DP?

6)      O Glucagon atua sobre a concentração de F2,6DP inibindo ou ativando as enzimas que a sintetizam e a degradam? Explique.

7)      Quando o catabolismo de ácidos graxos é alto e o de carboidratos também, portanto havendo suficiente oxaloacetato, acumula-se citrato e inicia-se a síntese de ácidos graxos como reserva. Então, o citrato no citossol bloqueia a glicólise, desnecessária nessa situação. Como? O citrato tb ativa a acetil-CoA carboxilase, para quê? E o Malonil-CoA bloqueia a carnitina acil transferase, por quê?

8)      No mesmo quadro metabólico (degradação acentuada de carboidratos e ácidos graxos) é necessário aumentar a concentração de Oxaloacetato para fazer frente à grande oferta de AcetilCoA provida pela beta-oxidação. Que composto ativa a reação anaplerótica representada pela PV carboxilase que transforma PV em Ox? O mesmo composto inibe a PV desidrogenase, evitando o quê?